【第1篇 2023考研西綜病理學要點總結：組織和細胞的損傷
2.3 組織和細胞的損傷
變性和物質異常沉積
在一定強度的損傷因素作用下，組織和細胞會發(fā)生代謝障礙，某些物質便可在細胞內或間質中沉積，這些沉積物或原來沒有的(如玻璃樣物、纖維素樣物)或原來雖有但數(shù)量異常增多了(如細胞內水、肝細胞內脂肪)，稱變性(degeneration)。一般以異常的沉積物來命名某種變性，如脂肪異常沉積稱脂肪變性，也稱脂肪沉積。變性大多為可復性改變，但病變細胞、器官的功能下降，當病變消退后，一般可以恢復正常。只有當病變嚴重時才導致細胞死亡。
細胞水腫
1、原因細胞水腫(cellular edema)即細胞內水和鈉的過多積聚，見于心、肝、腎等器官的實質細胞。在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下?lián)p傷了細胞膜，使細胞膜通透性增高，細胞內鈉水增多;也可損傷線粒體，影響線粒體生物氧化， atp生成減少，致使能量不足，使細胞膜的鈉泵作用障礙，造成細胞內水、鈉積聚，”細胞水腫。它是一種常見的病理改變，可在許多疾病時出現(xiàn)。
2、病理變化水腫細胞由于胞質內水分含量增多，故細胞體積增大，胞漿疏松、淡染。輕度的細胞水腫胞質內出現(xiàn)顆粒狀物質，此乃腫大的線粒體和內質網(wǎng)。肉眼觀察見器官體積腫大，顏色較正常淡，顯得混濁而無光澤。過去對細胞水腫的本質尚未了解以前，有混濁腫脹之稱。細胞水腫進一步發(fā)展可使細胞體積明顯增大，線粒體和內質網(wǎng)進一步擴張，可呈小泡狀，甚至破裂，整個細胞疏松，稱細胞的水變性。重度的肝細胞水腫，使整個細胞膨大如氣球，胞質透明，又稱氣球樣變，常見于病毒性肝炎時。
3、臨床意義細胞水腫通常為細胞較輕度的損傷，在原因消除后，即可恢復。但較重的細胞水腫使細胞功能下降，如心肌細胞水腫致收縮力減弱;腎小管上皮細胞水腫除了影響功能外，可在尿中檢得少量蛋白，這是由于病變的細胞膜發(fā)生破裂，細胞內的蛋白成分進入管腔之故。細胞水腫原因若持續(xù)不消除，病變細胞的胞質內可出現(xiàn)脂肪沉積，如果水腫更嚴重發(fā)展，則可發(fā)生壞死。
脂肪沉積
正常情況下，除脂肪細胞外，一般細胞內不見或僅見少量脂肪滴，如出現(xiàn)脂肪滴或脂肪滴明顯增多，稱脂肪沉積，又稱脂肪變性(fatty degeneration)。因為脂類代謝主要在肝內進行，因此脂肪沉積常見于肝，但也見于心、腎等器官。
1、原因進入肝細胞的脂肪來自兩方面，一是由腸內吸收的乳糜微粒，被水解后成脂肪酸;一是貯存的體脂。這些脂肪除一部分在肝內進行氧化產生能量加以利用外，大部分與蛋白質結合以脂蛋白形式運出肝外，或供其它組織利用，或再轉變?yōu)轶w脂貯存，或組成結構脂。造成肝脂肪沉積的因素有：①進入肝的脂肪酸過多：如進食脂肪過多或饑，餓狀態(tài)及糖尿病病人對糖利用障礙時，脂肪庫中脂肪分解加強，以脂肪酸形式進入肝，若超過肝氧化利用和合成脂蛋白能力時，肝即合成脂肪增多。②脂肪酸氧化障礙：見于缺氧、白喉外毒素中毒，此時線粒體受損，影響了b氧化，導致細胞內atp生成減少，使進入肝細胞的脂肪酸不能充分氧化，造成脂肪在肝細胞內沉積。③脂蛋白合成障礙：肝內脂肪必須和蛋白質結合形成脂蛋白后才能運出肝，以供機體的需要。當合成脂蛋白的磷脂或組成磷脂成分的膽堿缺乏時，不能將脂肪運出肝，便在肝內沉積。有毒物質如酒精、四氯化碳、某些真菌毒素等可破壞粗面內質網(wǎng)(蛋白合成部位)的結構或抑制酶的活性，使脂肪不能轉變?yōu)橹鞍?，也可引起肝內脂肪沉積。
2、病理變化肝脂肪沉積比較明顯時，肝均勻性腫大，包膜緊張，色淺黃，油膩感。he染色的切片在肝細胞胞質內顯現(xiàn)大小不等的空泡(脂肪已在制片過程中被有機溶劑溶解)。冰凍切片才能保存脂質，用蘇丹3等染料染色能顯示脂滴為橘紅色、大小不等的球形小滴。大量脂肪在肝細胞內沉積時，脂肪滴可脹破細胞游離而出，使細胞壞死。
3、臨床意義肝脂肪沉積是可復性損傷，當致病因素消除后即可恢復正常，一般無明顯的臨床表現(xiàn)。重度彌漫性肝脂肪變稱脂肪肝，體檢時肝可在右季肋下觸及，有輕壓痛及肝功能異常。b超也可診斷。嚴重的肝脂肪沉積由于脂肪滴的不斷破裂、肝細胞進行性壞死，纖維組織增生，可導致肝硬變。
【第2篇 2023考研西綜病理學要點總結：組織和細胞損傷的原因
機體細胞處于不斷改變著的內外環(huán)境中，自然界和體內環(huán)境的許多因素會造成細胞和組織的損傷，其作用的強弱和持續(xù)時間的長短，在很大程度上決定了損傷的嚴重程度。如果致?lián)p傷因素輕微，作用緩慢，細胞可進行自身調整，以適應改變了的環(huán)境，如果致?lián)p傷因素增強，在一定程度內出現(xiàn)可復性損傷，可表現(xiàn)為某些物質在組織和細胞中異常沉積;足夠強的損傷因素或可復性損傷發(fā)展下去，則可出現(xiàn)組織和細胞的死亡。
2.1組織和細胞損傷的原因
1、缺氧是引起細胞損傷的重要和常見原因。缺氧可為全身性或局部性，前者如心肺功能障礙，紅細胞攜氧能力降低或喪失(如一氧化碳和氰化物中毒、嚴重貧血等);后者常見于動脈管腔血流受阻。機體內各種細胞對缺氧的耐受性不同，神經細胞缺血一般超過5～10分鐘便難以恢復，而結締組織細胞耐受缺氧時間較長。
2、物理因素包括高溫、低溫、電流、放射線、機械損傷等因素。高溫使蛋白質變性或炭化。低溫使血管收縮、血流停滯、組織缺氧或使組織及細胞內水分形成冰晶而損傷。強電流通過組織時造成局部燒傷，+并引起心臟傳導障礙、心律紊亂而死亡。放射線作用于機體，使水分子被激發(fā)與電離，產生大量具有強毒力的自由基，導致生物分子化學鍵斷裂，分子結構破壞、機械損傷能使細胞和組織的完整性破壞。
3、化學因素各種毒物通過不同途徑造成機體損害，最常見是抑制酶的活性?；瘜W物質進入過多(如酒精等)或嚴重缺乏(如某些蛋白質、微量元素等)可引起細胞損傷。煙葉中因含多種有毒化學物質，可造成多種器官損傷。某些藥物可出現(xiàn)副作用(如鏈霉素對內耳、慶大霉素對腎的傷害)。某些物質通過吸收、降解而使細胞損傷，如cci4經肝代謝形成有強毒力的自由基cci3及cl·，破壞細胞的膜結構。
4、生物因素為引起細胞損傷的最常見因素，包括病毒、細菌、真菌、原蟲、寄生蟲等，病毒寄生、繁殖于活細胞中，干擾細胞的代謝過程;或產生毒性物質;或通過病毒蛋白的抗原性使機體產生變態(tài)反應;某些致癌病毒其核酸可摻入正常人體細胞的dna中，改變人體遺傳信息的表達，使細胞異常增生，甚至形成腫瘤。細菌致病主要是通過其釋放內、外毒素，有的是釋放破壞細胞膜的酶，如乙型溶血性鍍球菌釋放溶血素，溶解紅細胞的細胞膜。結核桿菌等則是引起機體的變態(tài)反應。真菌、原蟲、寄生蟲等也均可直接破壞組織和細胞或通過變態(tài)反應造成組織損傷。
5、免疫因素機體的免疫反應具有防御有害物質侵襲、抑制細胞突變、維護機體內環(huán)境統(tǒng)一的作用。但在一定條件下，免疫反應可造成組織和細胞的損害。如機體對自身抗原發(fā)生免疫反應而導致自身組織的損害(自身免疫性疾病);體內、外抗原與體內所產生的抗體，在體內作用后形成的抗原抗體復合物，沉著在組織內引起免疫復合物病;免疫系統(tǒng)發(fā)育不全或遭損傷，可造成免疫缺陷病。
【第3篇 2023考研西綜病理學要點總結：損傷的修復
2.4 損傷的修復
組織和細胞損傷后，機體對缺損部分在結構和功能上進行恢復，這一過程稱修復(repair)。修復是通過細胞的再生來實現(xiàn)的，因此，修復是以細胞的再生為基礎，再生的結果常是損傷組織的修復。
組織和細胞損傷后，周圍存活的細胞進行增殖，以實現(xiàn)修復的過程稱再生(regeneration)。
再生的類型
生命過程中，機體經常有某些細胞死亡，又被同類細胞增生代替。如表皮脫落由基底細胞增生、補充;血細胞的更新;月經期子宮內膜脫落后又被新生內膜代替。這種在生理情況下的再生稱生理性再生。病理性再生有完全性和不完全性再生之分：組織受損很輕，死亡細胞由同類細胞再生補充，完全恢復了原有的結構和功能稱完全性再生;如果組織受損嚴重，缺損過大，或再生能力弱的細胞死亡，則常由新生的結締組織(肉芽組織)再生、修補，不能恢復原有的結構和功能，最后形成瘢痕，稱不完全性再生。
