- 目錄
第1篇 中國健康調查報告---癌癥
時尚飲食
和真正科學的飲食觀沒有什么聯(lián)系。它是誤導性的醫(yī)學科學和大眾媒體結合的產(chǎn)物。
如果你只是對兩周減肥食譜感興趣的話，那么這本書不適合你。我希望你用智慧，而不用能力按照食譜做。我想給你提供一種更深刻、更有益的方法審視健康。我給你提供的處方是很簡單的，也是很容易執(zhí)行的，它給你帶來的好處比任何藥物或手術都要有效，而且沒有任何的副作用。我的處方不是某種食譜，不需要你每天畫圖表，不需要你計算每天攝入多少熱量，我想用有說服力的證據(jù)，說服改變你的飲食和生活方式，這樣能給你的健康帶來巨大的好處。
那么，我的良好健康處方就是：吃以植物性食物為主的膳食會給健康帶來多種益處；吃以動物性食物為主的膳食會給你的身體帶來意料不到的危險，此類食品包括奶制品、肉類和雞蛋.
很多證據(jù)都來自我本人、我的學生以及同事的研究結果，這些研究的方法各式各樣，目的也是形形色色，包括對菲律賓兒童肝癌發(fā)病率以及黃曲霉毒素攝入量關系進行的一項調查。這是在菲律賓進行的一項全國性的調查研究，是全國自助營養(yǎng)中心的菲律賓營養(yǎng)不良的學前兒童的項目。還有一項在中國進行的針對800名婦女的營養(yǎng)調查，調查膳食因素對骨密度和骨質疏松的影響。還有一項針對乳腺癌生物標志物的研究，該標志物的出現(xiàn)表明乳腺癌發(fā)生，主要用于乳腺癌的早期診斷。另外一項是全國性的、綜合的膳食與生活方式因素與疾病死亡率的調查，該調查在中國大陸和臺灣的170個村莊中進行，即中國健康調查。
這些研究涉及的范圍之廣，程度之復雜都是史無前例的，這些研究涉及被認為與各種膳食習慣做法有關的疾病，因此提供了全面觀察膳食與疾病關系的機會。我是中國健康調查項目的負責人，中國健康調查的有關工作從1983年到今天仍在繼續(xù)。
通過這些工作，我認識到以植物性食物為主的膳食能給我們帶來更多、更深遠、也更為有益的影響。這些好處是任何手術和藥物治療所不能比擬的。心臟病、癌癥、糖尿病、腦卒中和高血壓、關節(jié)炎、白內障、阿耳茨海默氏病、勃起障礙以及各種各樣的其他慢性病大部分都可以通過膳食預防。這些疾病都與年齡增長和組織退化有關，是導致多數(shù)美國人盛年早衰或早夭的原因。 我們現(xiàn)有證據(jù)證明，晚期心臟病、某些類型的較晚期癌癥、糖尿病以及其他一些慢性疾病都可以通過膳食實現(xiàn)逆轉。
良好營養(yǎng)更令人鼓舞的一種益處是，能夠預防本認為是由于遺傳因素引起的疾病。我們現(xiàn)在知道，即使我們本身攜帶這樣的致病基因，仍然可以在很大程度上避免這些遺傳病。
良好的膳食結構不僅能夠預防疾病，而且也能造就健康，在生理、心理上都能給你帶來一種幸福、安康的感覺。有些世界級的運動員，如鐵人戴維·斯科特、田徑明星卡爾·劉易斯、艾德文·摩西斯、網(wǎng)球運動員蒂娜·那夫拉蒂諾娃、世界摔跤冠軍克力斯·坎貝爾（和我沒有親屬關系）以及68歲的馬拉松選手盧斯·希臘德等都食用以植物性食物為主的低脂膳食，這樣的膳食能夠讓他們的競技狀態(tài)更好。在實驗室中，我們給一組大鼠喂食一種類似美國公眾日常飲食的飼料，其中有很高含量的動物蛋白；另外一組大鼠給予動物蛋白含量較低的飼料，將這兩組動物進行對比。當我們比較兩組大鼠的“蹬車輪”實驗結果時，你猜怎么樣？這組攝入低蛋白的大鼠的運動能力更強，更不容易疲勞。而那些攝入高蛋白飼料（和我們類似）的大鼠，其運動能力比較差。這個結果與世界級運動員的體會是相符的。 最后一個問題是：我們現(xiàn)在過度依賴于藥物和手術。其實，只要保持合理而且平衡的膳食，我們就可以在很大程度上避免過度使用和依賴藥物，而且還能避免藥物帶來的副作用。
一個簡單的開局
現(xiàn)在是站起來、澄清疑慮和掌握我們自己健康的時候了。
關于蛋白質的很多基本的概念，人們都是混沌不清的：
● 最好的蛋白質來源是什么？
● 一個人每天應攝入多少蛋白質？
● 植物來源和動物來源的蛋白質是否品質一樣好？
● 是否需要在膳食當中添加植物來源的食品，給你一種更平衡的蛋白質膳食？
● 對于經(jīng)常運動的運動員，吃蛋白粉好，還是吃氨基酸營養(yǎng)品好？
● 你是不是一定要攝入蛋白質營養(yǎng)品，肌肉才能更強壯？
● 有些蛋白質被認為是高品質蛋白，有些被認為是低品質蛋白，那么高品質和低品質是什么意思？
● 素食者從什么地方攝取蛋白質？
● 素食的孩子不攝入動物蛋白，他們的發(fā)育是不是正常？
產(chǎn)生這些疑問的根本在于：長期以來人們認為蛋白質就是肉類食品，肉類食品就是蛋白質。
實際上，蛋白質、脂肪、碳水化合物和酒精提供我們所消耗的熱量。除了水外，被稱為“宏量營養(yǎng)素”的脂肪、碳水化合物和蛋白質是食物重量的主要組成部分。剩下的少量物質主要是維生素和礦物質，被稱為“微量營養(yǎng)素”。每天身體所需的微量營養(yǎng)素量實際上非常少，通常在毫克級或是微克級的水平。
大約有8種氨基酸必須通過攝入食物來補充，被稱為“必需氨基酸”，因為我們的身體不能合成這些氨基酸。如果飲食中缺乏任何一種必需氨基酸，新蛋白質的合成就會延緩、甚至停止下來。這就是為什么有人強調蛋白質“品質”這個概念？高品質蛋白，簡單說，就是指該蛋白質能提供我們身體所需種類和數(shù)量的氨基酸，方便我們合成新的組織蛋白。我們所說的蛋白質的“品質”，其意義就是：食物中蛋白質提供適當數(shù)量和種類的氨基酸合成新蛋白質的能力。
你能猜到哪種食物最能提供我們身體所需的蛋白質么？答案是人肉。人肉中蛋白質和我們身體所需的蛋白質恰好是一致的。但是我們人類不能吃同類，因此我們需要從其他來源獲取那些“品質稍差”的蛋白質。其他動物的蛋白質和人體蛋白質其實是非常接近的，這些蛋白質能夠提供我們所需的多數(shù)氨基酸，而且這些氨基酸也能被我們的身體所吸收和利用，因此這些蛋白質往往被稱為“高品質蛋白”。
在動物來源的食品中，牛奶和雞蛋中的氨基酸和我們身體所需氨基酸的匹配性是最好的，因此也容易被認為是品質最高的蛋白質。相比之下，某種“低品質”的植物蛋白可能缺乏一種或幾種必需氨基酸，但是從植物性食物整體來看，其中含有我們所需的所有必需氨基酸。
當人們選擇一種以植物性食物為主的膳食時，他們會問：“我們需要的蛋白質從什么地方來？”好像植物中根本沒有蛋白質一樣。人體有一個復雜的代謝系統(tǒng)，可以從植物來源的蛋白質中獲得所有的必需氨基酸，我們并不需要攝入大量的所謂“高品質”蛋白，或是精心計算每天吃什么東西，不幸的是，長期以來流行的這種蛋白質品質的觀念蒙蔽了我們的雙眼。
我們知道花生和玉米是最容易受到黃曲霉毒素污染。但我們發(fā)現(xiàn)，在當?shù)仉s貨店中購買的29罐花生醬中，黃曲霉毒素的污染量達到了美國食品規(guī)定量的300倍；而生花生的污染率則低得多，完全沒有超過美國的規(guī)定標準。兩者之間巨大的差異告訴我們，花生醬和生花生之間的差異來自花生的加工過程。加工過程中，品質比較好的花生會經(jīng)手工挑選出來，單獨加工；而品質不是很好，有點發(fā)霉的花生會被送去做花生醬。 我們想了解的第二個問題是哪些人最容易被黃曲霉毒素影響，產(chǎn)生肝癌。兒童是最容易受到污染影響的，他們是污染花生醬的主要消費者。我們發(fā)現(xiàn)了一個很有趣的現(xiàn)象：肝癌發(fā)生率最高的地區(qū)——馬尼拉和賽布，也是黃曲霉毒素攝入量最高的地區(qū)。花生醬銷售量最高的地區(qū)是馬尼拉，玉米銷售量最高的地區(qū)是賽布——菲律賓第二大城市。
這些做肝癌手術的孩子往往來自富裕家庭。這些家庭的物質生活條件非常好，他們吃的是我們認為最健康的膳食，營養(yǎng)水平達到了大多數(shù)美國人的營養(yǎng)標準。他們的蛋白質攝入量比本國其他人都多（高品質動物蛋白），但恰恰是他們患有肝癌。
這怎么可能呢？在全球范圍來說，肝癌通常是在蛋白質攝入量最低的國家發(fā)病率最高。當時廣泛流傳的說法是：肝癌是蛋白質攝入不足引起的。而這種蛋白質攝入不足正是我們去菲律賓工作、致力于解決的主要問題。我們要增加營養(yǎng)不良兒童的蛋白質攝入量。但是根據(jù)卡多醫(yī)生的說法，蛋白質攝入量最高的兒童中，肝癌發(fā)病率卻是最高的。
當時在一份不太知名的醫(yī)學雜志上，我讀到印度的科研論文。在這個試驗中，試驗者比較了兩組動物蛋白質攝入量和癌癥發(fā)病率之間的關系，其中一組試驗動物飼以黃曲霉毒素和含20％蛋白質的飼料，另一組給予同樣劑量的黃曲霉毒素和含5％蛋白質的飼料。攝入20％蛋白質飼料的這組大鼠都發(fā)生了肝癌，或癌前病變；而攝入5％蛋白質飼料的這組大鼠，沒有任何一只發(fā)生肝癌。這并不是一個細微的差別，這是個100對0的差別，而這個結果和我在菲律賓兒童中觀察到的現(xiàn)象是吻合的。那些最容易患肝癌的兒童，恰恰是那些膳食中蛋白質比例比較高的兒童。
我們調查了65個縣130個自然村的6500名成年人及其家庭成員，看是否存在不同膳食、生活方式和疾病模式。舉例來說，如果肝癌發(fā)病率較高的人群中，蛋白質的攝入量也比較高，我們說蛋白質攝入量和肝癌發(fā)病率之間存在正相關關系。因為這個例子中，其中一個因子水平升高的時候，另外一個因子的水平也升高了。
但是，在我們的假設性的模型中，蛋白質攝入水平和癌癥發(fā)病率之間有關聯(lián)關系，并不能說明蛋白質是導致癌癥的病因。
癌的三個階段
癌癥的發(fā)病分為三個階段——啟動階段、促進階段和進展期。類比來說，癌癥的發(fā)病過程就像種植草皮一樣，啟動階段相當于把種子植入土壤中，促進階段好像草已經(jīng)開始生長，進展階段相當于草長勢過于旺盛，完全失去了控制，已經(jīng)蔓延到了車道、灌木叢和旁邊的人行道上。
所以，把草種“植入”土壤中是第一步，即啟動易癌變的細胞，起啟動作用的化學物質即叫做致癌物。這些化學物質多數(shù)是工業(yè)生產(chǎn)的副產(chǎn)品，但是自然界中也會自發(fā)形成一些此類物質，如黃曲霉毒素。這些致癌物能導致我們的基因發(fā)生轉變或突變，將正常的細胞轉化為易癌變細胞。突變導致細胞內的基因發(fā)生永久性的改變，對dna造成損傷。
整個誘發(fā)過程，可在很短的時間內完成，甚至幾分鐘之內就完成了。這個時間是該化學致癌物被攝入吸收，進入血液、轉運入細胞、轉化為活性中間產(chǎn)物、結合到dna上、傳給子代細胞所需的時間。當新的子代細胞產(chǎn)生以后，這個過程就完成了。這些新的子代細胞以及之后再分裂產(chǎn)生的新細胞，其基因結構已經(jīng)發(fā)生了徹底的改變，致癌的概率大大增加。除非極少的情況下，誘發(fā)過程是不可逆的。 讓我們回到草坪這個類比，現(xiàn)在草籽已經(jīng)被種入土壤，已經(jīng)可以發(fā)芽了，誘發(fā)過程結束了。第二個生長階段被稱為促進階段，種子快要破土而出，長成一片綠色的草坪了。新形成的癌易感細胞已經(jīng)蓄勢待發(fā)，準備生長。它們已經(jīng)開始復制，直至形成肉眼可見、可以檢測出來的癌細胞團。這個過程所用的時間比誘導時間要長得多。對人而言，這個過程經(jīng)常需要很多年。這種最初被誘導的細胞開始增殖，越來越大，直至長成臨床上可見的腫瘤。
就像種子在土壤中一樣，這種原始癌細胞可能不生長、不分裂，直到遇到合適的生長環(huán)境。打個比方，就好像土壤中的種子需要充足的水分、陽光和其他養(yǎng)分的滋養(yǎng)，才能長成草皮。如果環(huán)境中的要素缺失的話，種子就會進入休眠狀態(tài)。等到缺失的要素得到補充，種子又開始發(fā)芽生長。這就是促進階段的一個極為突出的特點。促進階段是可逆的，取決于癌的早期生長是否得到有利的生長條件，這就是為什么某些膳食因素變得這么重要的原因。
某些膳食因素，被稱為促癌劑，能夠促進癌的發(fā)展。而其他一些膳食因素，被稱為抗促癌劑，能夠延緩癌的發(fā)展。
第三個階段是癌的進展階段或是說惡化階段。當大量晚期癌細胞進入生長期，即為第三階段開始，直到對機體造成破壞為止。就好像長瘋了的草。同樣，發(fā)展中的癌腫瘤可以從原發(fā)部位擴散到周圍或是更遠的部位。當癌具有了這樣的特性，我們稱其為惡性的。當這種癌從原發(fā)部位向其他的地方擴散時，即為惡化。
蛋白質與啟動作用
蛋白質攝入怎樣影響癌的啟動呢？我們做的第一個實驗是考察蛋白質的攝入是否會影響負責黃曲霉毒素代謝的酶——混合功能氧化酶（mfo）。這種酶非常復雜，因為該酶也催化各種藥物成分和化學物質的代謝。矛盾的是，這種酶既有激活黃曲霉毒素的功能，也有對黃曲霉毒素進行解毒的功能。這是一種特殊的轉化酶。
像在印度科學家的研究中一樣，降低蛋白質攝入量，不僅能夠大幅度地降低酶活性，而且降低的速率也很快。這意味著攝入低蛋白膳食降低酶的活性，就意味著更少的黃曲霉毒素被轉化為有害的黃曲霉毒素代謝物，從而降低了代謝物與dna結合、造成dna突變的概率。
我們決定檢驗這種假說，首先我們想知道，低蛋白膳食是否能降低黃曲霉毒素產(chǎn)物結合在dna上的能力，并導致產(chǎn)生更少的dna加合物。實驗證明，蛋白質的攝入量越低，黃曲霉毒素-dna加合物的量就越少。
現(xiàn)在已經(jīng)獲得了強有力的證據(jù)，證明低蛋白質攝入能顯著地降低酶活性，而且能避免有害的致癌物結合在dna上，這些研究結果給人留下了非常深刻的印象。我們已經(jīng)獲得了很多證據(jù)，說明降低蛋白質攝入量會導致癌癥發(fā)病率下降，但我們現(xiàn)在想了解更多一些，而且我們對這種效果不太敢肯定，想尋找是否存在其他的機制。隨著時間的推移，我們發(fā)現(xiàn)，每次我們試圖尋找一種新的蛋白質發(fā)揮作用的機制，我們都能找得到。例如，我們發(fā)現(xiàn)低蛋白膳食或是同等替代品能通過下列機制降低腫瘤的發(fā)病率，例如： ●能導致更少的黃曲霉毒素進入細胞；
●能讓細胞的增殖速度減緩；
●導致酶復合物內部發(fā)生多處改變，從而降低酶復合物的活性；
●相關酶的核心組分的量減少；
●黃曲霉毒素-dna加合物的形成減少23，30。 從大量研究中得出一個明確的結論：低蛋白膳食能顯著降低癌的發(fā)生率。
蛋白質與促進作用
回到草坪那個類比，把草種種入土壤相當于癌的啟動階段。根據(jù)一系列實驗的研究結果，我們發(fā)現(xiàn)低蛋白膳食能夠在“種植”這個階段減少“癌性草坪”中草種的總數(shù)。這是一項令人不可思議的發(fā)現(xiàn)，但是我們希望了解更多有關的機制。我們懷疑：在癌的促進階段（即癌可以被逆轉的階段）都發(fā)生了什么？
這時，我們看到了其他人剛剛發(fā)表的一些令人興奮的研究論文，這些研究論文指出如何檢測啟動階段后出現(xiàn)的癌樣細胞團。我們把這些極微小的成團細胞叫做病灶細胞團。病灶細胞團是成團的腫瘤前體細胞。盡管多數(shù)病灶細胞不會發(fā)育成成熟的腫瘤細胞，但是它們預示腫瘤的發(fā)展。
通過觀察病灶細胞的發(fā)育，并且檢測有多少病灶細胞團、形態(tài)大小如何，我們就可以了解到腫瘤是怎樣發(fā)展的，以及蛋白質攝入水平對腫瘤發(fā)展的影響程度。
我們的發(fā)現(xiàn)非常與眾不同：病灶細胞團的發(fā)育幾乎完全取決于蛋白質的攝入量，而與黃曲霉毒素的攝入量沒有關系。
我們通過很多不同的途徑證實了這個發(fā)現(xiàn)。首先是我的研究生斯科特·阿波頓33以及喬治·多內夫34的研究工作證明了這一點。經(jīng)黃曲霉毒素啟動后，用20％蛋白飼料飼養(yǎng)的大鼠，其病灶細胞團的生長速度比用5％蛋白飼料喂養(yǎng)大鼠的病灶細胞團的生長速度要快得多。
我們給兩組大鼠不同劑量的黃曲霉毒素誘發(fā)癌，同時飼以標準的基礎飼料。在這樣的實驗條件下，這兩組大鼠在癌啟動階段接觸的致癌物水平是不同的。然后在癌的促進階段，我們給接觸高劑量黃曲霉毒素的大鼠飼以低蛋白飼料，而給接觸低劑量黃曲霉毒素的大鼠飼以高蛋白飼料。我們想知道，如果實驗動物在開始接觸到高劑量的致癌物質，低蛋白飼料是不是能夠抑制高劑量致癌物的影響。
我們的實驗結果再次讓人大吃一驚。接觸較高水平致癌物的大鼠，飼以5％的蛋白飼料時，病灶細胞團要少得多；而接觸低水平致癌物的大鼠，飼以20％的蛋白飼料后，病灶細胞團要多得多。
我們在此找到了一條規(guī)律：病灶細胞團的發(fā)展，盡管在最初的啟動階段取決于接觸致癌物的劑量，但實際上在癌的促進階段，受到膳食中蛋白質攝入量的調控。蛋白質攝入量產(chǎn)生的效果要超過致癌物對細胞的影響，與開始接觸到的致癌物質劑量多少沒有關系。
得到這些實驗結果后，我們設計了一個更有說服力的實驗。病灶細胞的生長可以通過給予不同劑量的蛋白質來進行調節(jié)，并實現(xiàn)逆轉，這種效果在病灶發(fā)展的各個階段都可以觀察到。
這些實驗還證明，我們的身體能夠記住早期致癌物質對身體的侵襲，盡管這種作用可能會因為低蛋白膳食的抑制作用而處在休眠的狀態(tài)。接觸黃曲霉毒素后，黃曲霉毒素會給機體留下“記憶”。盡管攝入5％蛋白質的膳食能夠抑制住黃曲霉毒素的作用，但是9周后，在20％蛋白膳食的影響之下，休眠的癌細胞可能會蘇醒，形成癌變的病灶細胞。簡單的說，我們的身體有記憶功能。說明我們過去接觸過致癌物，并引發(fā)少量的癌細胞。盡管這些癌細胞處于休眠狀態(tài)，但是如果我們以后攝入的膳食營養(yǎng)有問題的話，這種癌細胞則會被再“喚醒”。 這些研究證實對蛋白質攝入量進行小幅度的調整，就會影響癌的發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn)，如果蛋白質占膳食比例10％以下，病灶細胞不會發(fā)展；如果超過了10％，病灶細胞團的數(shù)量就會急劇增多。
這項實驗最顯著的發(fā)現(xiàn)是：病灶細胞團只有在動物攝入的膳食蛋白質達到或超過身體生長速率所需的蛋白質攝入量時，病灶細胞團才開始增殖。也就是說，當攝入的蛋白質水平達到或超過動物生長所需的水平，就會導致癌的發(fā)生。盡管這項研究結論來自動物實驗，但是對人來說也有相當重要的意義。
根據(jù)蛋白質的日推薦供給量（rda），人每天熱量需求的10％應來自蛋白質。這個攝入水平比我們每天身體實際需要的蛋白質攝入量要高得多，但是因為每個人對蛋白質的需求量不盡相同，建議蛋白質攝入量10％，是為了保證所有人都能得到足夠的蛋白質補充。那么我們大多數(shù)人每天攝入的蛋白質有多少呢？實際上我們攝入的量比10％的推薦量高得多。平均而言，美國人熱量攝入的15%－16％來自于蛋白質。那么這種膳食是不是會引起癌癥呢？從動物實驗的結果來推測，是這樣的。
10％的蛋白質攝入水平相當于每天攝入50－60克的蛋白質，具體數(shù)值取決于個人體重和每天攝入的總熱量。美國人平均15%－16％的蛋白質攝入量相當于每天攝入70-100克的蛋白質，其中男性攝入蛋白質的量要比女性多一些。如果我們將其轉化為食品量的話，可以這樣計算。你從菠菜中每攝入100卡熱量，你攝入的蛋白質是12克（15盎司菠菜）；如果是鷹嘴豆的話，每100卡的熱量攝入中含有5克蛋白質（兩湯匙豆子）；而100卡肉排中含有13克的蛋白質（1盎司半多一點點的肉排）。
還有一個問題，蛋白質的攝入量是不是能夠改變黃曲霉毒素劑量和病灶細胞團形成之間的關系。如果增加化學物質的攝入量，但是并不會引起癌癥發(fā)病率升高的話，這種化學物質就不屬于致癌物。例如，隨著黃曲霉毒素劑量增加，病灶細胞團的形成和癌癥的發(fā)展也應該相應地增多、變快。如果我們覺得某個化合物是致癌物，但是我們看不到這種劑量和反應之間的關系，那么這種化合物質是不是具有致癌性就很值得懷疑了。
為了研究這種劑量－反應的關系，我們選擇了10組大鼠，給它們飼以不同劑量的黃曲霉毒素，然后在癌的促進階段給它們飼以正常水平（20％）蛋白質飼料和低蛋白質飼料（5％－10％）。
在飼以20％蛋白質飼料的動物中，隨著黃曲霉毒素劑量的增加，病灶細胞的數(shù)量和大小也在增加，但是在飼以5％蛋白質飼料的動物中，致癌物劑量和反應的線性關系完全消失了，病灶細胞沒有反應。盡管我們給動物使用了其能承受的最大黃曲霉毒素劑量，但是病灶細胞仍然沒有反應。再次證明，低蛋白質膳食可以抑制非常強的致癌物的作用，例如，黃曲霉毒素的致癌作用。
那么我們是不是可以說，化學致癌物不會引起癌癥，除非營養(yǎng)狀況出了問題？是不是可以說，在我們一生中，我們肯定會接觸少量致癌化學物質，但是只要我們的膳食不促進癌癥的發(fā)展，我們就不會發(fā)生癌癥？我們是否可以通過營養(yǎng)來控制癌癥呢？
